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  1. Sin embargo, en el modelo celular de la coagulación, ya no se considera que se activan en cascada, sino que se acepta que las reacciones se dan de forma simultánea y sobre membranas celulares; primero sobre la membrana endotelial y luego sobre la membrana plaquetaria, debido a que expresan fosfolípidos aniónicos. Cabe mencionar que algu-

  2. Esta publicación, realizada por excelentes unidades especializadas en el control anticoagulante, ilustra la dificultad habitual de mantener de forma permanente el nivel de inhibición de la coagulación que evite fenómenos trombóticos.

  3. En este artículo se revisa la fisiología de la hemostasia, la tromboinflamación secundaria a la infección por el virus Sars-Cov-2, la evidencia clínica y lo que se sabe de la fisiopatología de la coagulopatía en COVID-19, para tratar de entenderla desde la mirada de la ciencia básica.

  4. La nueva cascada de la coagulación presenta la forma-ción de fibrina como resultado conjunto de dos procesos: coagulación (representado por la trombina) y actividad de la plaqueta, que mutuamente se complementan. La inhibición profunda y combinada de ambos procesos conduce necesariamente a hemorragias severas, como

  5. «cascada de la coagulación», que comprende una serie de etapas secuenciales en las que la activación de un factor en la coagulación activa al que sigue, lo que favorece la gene-ración de trombina que convierte el fi brinógeno en fi brina, constituyente principal del coágulo. Según el modelo clásico,

  6. caracteriza por la activación del sistema de coagulación con el objetivo de formar fi brina. Finalmente se presenta la cascada de fi brinólisis, encargada de la degradación del coágulo una vez que se ha reparado el daño vascular o tisular. HEMOSTASIA PRIMARIA Es el proceso de formación del tapón plaquetario iniciado

  7. Vía de coagulación final que lleva a la conversión de fibrinó-geno en hebras de fibrina insolubles y a la formación de un coágulo de fibrina.