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El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una enfermedad rara y grave, definida por la presencia de una anemia hemolítica microangiopática y afectación renal aguda. La patogenia central del SHU es un daño de las células del endotelio vascular, causado por diferentes etiologías.
La fisiopatología del SHU-Sp no ha sido completamente dilucidada. Uno de los mecanismos propuestos es que la neuraminidasa liberada por S. pneumoniae eliminaría el ácido neuramínico que cubre el antígeno de Thomsen-Friedenreich (antígeno T) presente en hematíes, plaquetas, células endoteliales glomerulares y hepatocitos 16.
El síndrome hemolítico urémico (SHU) es la causa más común de insuficiencia renal aguda parenquimatosa durante la infancia. Se caracteriza por la clásica tríada de anemia hemolítica microangiopática, insuficiencia renal aguda y trombocitopenia.
El síndrome hemolítico urémico (SHU) se caracteriza por la presencia de manera simultánea de anemia hemolítica, trombopenia e insuficiencia renal aguda, siendo una de las causas más frecuente de insuficiencia renal aguda en la infancia.
Las alteraciones en el SHU se caracterizan por la presencia de un material hialino (eosinofílico) en la luz de pequeñas arteriolas y capilares, inicialmente compuesto por plaquetas con algunos depósitos de fibrina. También son frecuentes los depósitos subendoteliales hialinos.
STEC-SHU (SHU TÍPICO) El SHU típico es el causante del 90% de los casos de SHU. Afecta fundamentalmente a niños menores de cinco años. Se debe a la infección entérica producida por bacterias productoras de toxinas shiga, fundamentalmente a E. Coli (STEC) del serotipo O157-H7.
La patogenia del SHU asociado a infección por S. pneumoniae se relaciona con la neuraminidasa, una enzima liberada por el neumococo en el plasma. Esta enzima se fija al ácido siálico de las glucoproteínas de la membrana celular (endotelio, hematíes y plaquetas) exponiendo el antígeno Thomsen-Friedenreich (antígeno T) que está ...
